Acidose Aliments alcalinisants Aliments acidifiants Alimentation acidifiante Equilibre acide-base

La comparaison des régimes alimentaires actuels occidentaux, qui reposent largement sur la consommation d'aliments transformés, avec les régimes de populations de chasseurs-cueilleurs ou les reconstitutions des régimes alimentaires paléolithiques, montre que l'une des différences majeures porte sur la nature des aliments. Les régimes alimentaires actuels sont riches en aliments et minéraux acidifiants tandis que les régimes de chasseurs-cueilleurs actuels ou vivant au paléolithique sont riches en aliments et minéraux alcalinisants.

Les minéraux acidifiants sont le chlore, le soufre et le phosphore que l'on retrouve dans les viandes et produits laitiers par exemple  tandis que les minéraux alcalinisants sont le magnésium, le calcium, le sodium et le potassium que l'on retrouve surtout dans les fruits et légumes. Le professeur Anthony Sebastian professeur de médecine à l'université de Californie San Francisco a évalué l'indice PRAL (voir article) de l'alimentation de nos ancêtres et l'a comparé à celui de l'alimentation moderne (Sebastian, 2002). D'une moyenne de - 88 mEq / jour, soit une alimentation très basique, nous sommes passés à une moyenne de + 48 mEq / jour.

Les conséquences d'une acidose chronique

De part notre alimentation acidifiante, notre mode de vie sédentaire,  notre organisme produit des résidus acides en excès au cours de la journée. Ces résidus sont alors déviés vers le tissu mésenchymateux dans l’attente d’être neutralisé, puis éliminés. On appelle mésenchyme ou tissu conjonctif de soutien la structure semi-liquide où baignent les organes. Ce tissu favorise la respiration, les échanges hydro-ioniques cellulaires, la nutrition et l’hydratation des tissus nobles ainsi que l’élimination des déchets du métabolisme cellulaire. Le métabolisme étant un fort producteur d’acides, le tissu conjonctif permet d’en stocker les excès produits essentiellement au cours de la journée par l’alimentation et l’activité physique. Cette propriété de stockage, liée à la structure particulière du tissu conjonctif, lui permet de jouer le rôle d « éponge métabolique » où viennent se loger les acides en excès que les reins et les poumons ne parviennent pas à éliminer. Au cours de la nuit, le mésenchyme, alors moins sollicité, relargue l’excès d’acides.

Toutefois, l’incapacité avérée de l’organisme à métaboliser les résidus acides, par saturation, surcharge le tissu mésenchymateux. Une telle situation peut alors entraîner un dysfonctionnement des organes baignés par cette substance. L’accumulation des résidus acides provoque en effet, une véritable souffrance cellulaire par anoxie, auto-intoxication, moindres échanges ioniques et irritations acides des tissus. La pérennisation de cet excès d’acides dans les tissus peut véritablement altérer le fonctionnement général de l’organisme et être à l’origine de troubles métaboliques.

Le déséquilibre acide-base tissulaire s’installe en deux étapes :

  • Dans un premier temps, l’organisme « s’encrasse » en résidus acides du fait de l’impossibilité à les évacuer, sans pour autant manifester de symptômes significatifs. La fatigue peut toutefois apparaître dès ce stade, les réactions enzymatiques étant moins efficaces.
  • Dans un second temps, l’organisme décompense : s’installent alors la déminéralisation et son cortège de symptômes. Le terrain acide-déminéralisé est à l’origine de la fuite de nombreux minéraux dont le calcium et le magnésium. Face à une accumulation chronique de résidus acides, le phosphate de calcium de l’os tend à se solubiliser pour neutraliser l’excès d’acides « pillant » ainsi le tissu osseux. On peut alors assister à un véritable épuisement des réserves osseuses par décalcification et perte de capacité de fixation du calcium, entraînant à terme une déminéralisation. On observe une fuite de magnésium bien avant les pertes urinaires de calcium, ce qui pourrait expliquer certaines pathologies chroniques comme la spasmophilie.

Comment rétablir l'équilibre acido-basique ?


•    en diminuant l'apport d'aliments acides ou acidifiants.
•    en augmentant l'apport d'aliments alcalins.
•    par des exercices de respiration, promenade dans la forêt ou en montagne.
•    par d'autres activités sportives et harmonieuses.
•    par l'apport d'un remède alcalinisant naturel (en cas de nécessité).
•    en suivant une cure de désintoxication une, deux ou plusieurs fois par année pour régénérer le corps et l'esprit.

Mais la première des choses à faire, est de choisir ses aliments dans la liste des aliments alcalinisants, d'éviter le plus possible tous les aliments acidifiants, et d'être très sérieux dans la continuité.
Dans les cas d'acidité très prononcée, il peut être nécessaire de prendre certains produits naturels (plantes, minéraux) alcalinisants. Mais soyez très prudents avec les médicaments généralement prescrits pour lutter contre l'acidité, ils présentent en général une toxicité importante (métaux lourds).

On en revient toujours au principe de base : il n'existe pas de produit miracle pour rétablir un équilibre que vous avez détruit depuis de nombreuses années par vos mauvaises habitudes (alimentaires et de style de vie), mais une prise de conscience et une action sur le long terme.

 L'oxygénation, la marche au grand air, l'exercice physique, les séjours en altitude, toute activité qui favorise le métabolisme en général et accélère le rythme respiratoire permet d'augmenter l'élimination des acides faibles et contribue ainsi à une désacidification de l'organisme.

 

Acidose métabolique latente versus acidose métabolique 

Le concept d’acidose métabolique latente (AML) qu'on appelle aussi acidose chronique est moins précis que celui d'acidose métabolique puisqu’il désigne un état d’acidose de faible intensité, généralement bien compensée, ce qui est reflété par un pH sanguin pratiquement normal et des taux de bicarbonate circulant peu altérés.

La modification la plus sensible se situe au niveau de l’excrétion urinaire d’acidité, qui est sensiblement augmentée (Frasseto et al., 1996 ; Remer et Manz, 1995 ; Remer, 2000). Cette acidité urinaire correspond à des ions sulfate néoformés ainsi que éventuellement, à des ions phosphate absorbés au niveau intestinal sans contre-partie cationique suffisante (hydrolyse des phosphoprotéines, acide phosphorique de boissons « cola ».

Ces situations d’AML sont sans doute peu dommageables à court terme, des effets délétères ne se manifestent que lorsqu’elles persistent sur de longues durées:

  • Il existe aujourd’hui un faisceau d’arguments établissant que la persistance d’un état d’acidose métabolique de faible intensité, mais quasi permanent, sollicite un certain nombre de mécanismes homéostatiques dans l’organisme (Remer, 2001).
  • La mise en œuvre de ces mécanismes peut entraîner des conséquences délétères, notamment la mobilisation des minéraux de l’os (calcium surtout), une mobilisation des acides aminés des protéines musculaires, des lithiases rénales ainsi que des lésions du néphron (Wiederkehr et Krapf, 2001 ; Mitch, 2006).
  • Face à un état d’acidose métabolique latente (AML), les mécanismes ci-dessus peuvent être peu ou pas sollicités si l’alimentation fournit elle-même des substances alcalinisantes (New, 2002).

L’acidose métabolique au sens classique du terme est généralement définie par un pH sanguin inférieur à 7,38 dans un contexte d’élévation de la concentation en H+ extracellulaire accompagnée d’une baisse du bicarbonate plasmatique en dessous de 21 mEq/L.

Ces acidoses s’accompagnent généralement d’une élimination urinaire accrue de protons, en particulier sous forme d’ammonium.

Les causes de ce type d’acidose peuvent être très diverses : surproduction endogène d’anions organiques (lactate, corps cétoniques), pertes de bicarbonate au niveau digestif ou rénal.

Les conséquences de ce type d’acidose sont multiples en terme d’hypercatabolisme (azoté et minéral notamment) et de perturbations endocriniennes (hypercorticoïdisme, hypothyroïdisme, perte de sensibilité tissulaire aux hormones trophiques) (Wiederkehr et Krapf, 2001).

Références bibliographiques

Frassetto, L. A., R. C. Morris, et A. Sebastian.
« Effect of Age on Blood Acid-Base Composition in Adult Humans: Role of Age-Related Renal Functional Decline ».
The American Journal of Physiology 271, no 6 Pt 2 (décembre 1996): F1114‑22.
 
Mitch, W. E.
« Metabolic and Clinical Consequences of Metabolic Acidosis ».
Journal of Nephrology 19 Suppl 9 (avril 2006): S70‑75.
 
New, Susan A.
« Nutrition Society Medal Lecture. The Role of the Skeleton in Acid-Base Homeostasis ».
The Proceedings of the Nutrition Society 61, no 2 (mai 2002): 151‑64. doi:10.1079/PNS2002159.
 
Remer, T., et F. Manz. « Potential Renal Acid Load of Foods and Its Influence on Urine pH ».
Journal of the American Dietetic Association 95
no 7 (juillet 1995): 791‑97. doi:10.1016/S0002-8223(95)00219-7.
 
Remer, T.
« Influence of Diet on Acid-Base Balance ».
Seminars in Dialysis 13, no 4 (août 2000): 221‑26.
 
Remer, T.
« Influence of Nutrition on Acid-Base Balance--Metabolic Aspects ».
European Journal of Nutrition 40, no 5 (octobre 2001): 214‑20.
 
Sebastian, Anthony, Lynda A. Frassetto, Deborah E. Sellmeyer, Renée L. Merriam, et R. Curtis Morris.
« Estimation of the Net Acid Load of the Diet of Ancestral Preagricultural Homo Sapiens and Their Hominid Ancestors ».
The American Journal of Clinical Nutrition 76, no 6 (décembre 2002): 1308‑16.
 
Wiederkehr, M., et R. Krapf.
« Metabolic and Endocrine Effects of Metabolic Acidosis in Humans ».
Swiss Medical Weekly 131, no 9‑10 (10 mars 2001): 127‑32. doi:2001/09/smw-09666.

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