La dépression est parmi les troubles psychiatriques les plus courants et les plus coûteux. Près d'une femme sur quatre et un homme sur six souffriront de dépression au cours de leur vie, et jusqu'à 65% des individus ont des épisodes récurrents de dépression (Eaton et al., 2008)(Kessler et al., 2010)(Yiend et al., 2009). Au centre de la plupart des théories contemporaines de la dépression est la notion que le stress peut déclencher des processus cognitifs et éventuellement biologiques qui augmentent le risque dépressif.

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La migraine est une céphalée commune avec une prévalence de 13% chez les hommes et de 33% chez les femmes (Launer et al., 1999). C'est une maladie très invalidante avec des coûts personnels et sociaux élevés (Bond et al., 2011). La migraine peut être considérée comme un trouble inflammatoire neurogène complexe (Waeber and Moskowitz, 2005) (Wang et al., 2010) (Monteith and Goadsby, 2011) , dont la physiopathologie n’est pas encore totalement comprise.

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D’après un article paru dans Nutrients en mars 2015 (Hollon et al., 2015), la gliadine du gluten augmente la perméabilité intestinale chez tous les individus, qu’ils soient intolérants au gluten ou pas. La perméabilité intestinale est un facteur-clé dans le déclenchement des réactions inflammatoires et des maladies auto-immunes, car elle favorise le passage anormal dans l'organisme, depuis le tube digestif, de fragments de protéines ou antigènes qui pourront déclencher une réponse du système immunitaire.

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La dépression est parmi les troubles psychiatriques les plus courants et les plus coûteux. Près d'une femme sur quatre et un homme sur six souffriront de dépression au cours de leur vie, et jusqu'à 65% des individus ont des épisodes récurrents de dépression (Eaton et al., 2008)(Kessler et al., 2010)(Yiend et al., 2009). De plus en plus de preuves indiquent que les épisodes dépressifs sont associés non seulement à des changements de la neurotransmission dans le système nerveux central (SNC), mais peuvent aussi conduire à des changements structurels dans le cerveau par le biais de mécanismes neuroendocriniens, inflammatoires et immunologiques (Anisman, 2011)(Elomaa et al., 2012)(Maes et al., 2008).

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