Stress Dépression inflammation

La dépression est parmi les troubles psychiatriques les plus courants et les plus coûteux. Près d'une femme sur quatre et un homme sur six souffriront de dépression au cours de leur vie, et jusqu'à 65% des individus ont des épisodes récurrents de dépression (Eaton et al., 2008)(Kessler et al., 2010)(Yiend et al., 2009). Au centre de la plupart des théories contemporaines de la dépression est la notion que le stress peut déclencher des processus cognitifs et éventuellement biologiques qui augmentent le risque dépressif.

De nombreuses personnes souffrant de dépression ne reçoivent jamais de diagnostic ou de traitement, et seulement environ 30% à 35% des adultes sont en rémission en utilisant des approches thérapeutiques actuelles, ce qui laissent plus de deux tiers des patients sans solution ou amélioration (Alexopoulos, 2005)(Andrews et al., 2004)(Chisholm et al., 2004)(Roose and Schatzberg, 2005). Identifier les facteurs biologiques et de comportement qui peuvent être ciblés pour prévenir et traiter la dépression est donc d'une importance primordiale publique. La dépression est souvent associée à plusieurs autres problèmes de santé, y compris l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde, la douleur chronique, le syndrome métabolique, les maladies cardiovasculaires, et la neurodégénérescence. La dépression et ses comorbidités sont reconnues comme principale cause d'invalidité aux États-Unis (Ustün et al., 2004).


Le stress est associé à la dépression majeure

Au centre de la plupart des théories contemporaines de la dépression est la notion que le stress peut déclencher des processus cognitifs et éventuellement biologiques qui augmentent le risque dépressif. Les grands événements stressants de la vie sont l'un des meilleurs prédicteurs de l'apparition imminente de la dépression (Kendler et al., 1999)(Kessler, 1997). En effet, certains événements de la vie, tels que ceux impliquant le rejet social, confèrent une augmentation de 21,6% du risque de survenue du trouble dépressif majeur (TDM) (Kendler et al., 2003). Les principaux facteurs de stress liée à la dépression concernent les principaux événements de la vie tels que la fin d’une relation romantique ou avec un proche confident, une perte financière importante, de grands événements liés à la santé (par exemple, le diagnostic de cancer, une crise cardiaque, un AVC), et la fin d'un travail important (par exemple, le licenciement ou la mise de côté). Ces événements causent des bouleversements cognitifs importants et la perturbation des buts, les plans, et des aspirations d'une personne. D'après plusieurs estimations (Shrout et al., 1989) (Kendler et al., 2000), l'exposition à ces événements stressant de la vie est considéré comme le facteur le plus important de risque pour la dépression majeure, avec un maximum de 80% des épisodes dépressifs majeurs dans la population générale qui serait précédé par un tel stress. Cette association persiste à travers le cycle de vie entier et est particulièrement forte pour les femmes dans presque tous les groupes d'âge (Harkness et al., 2010).
Les principaux événements de la vie apparaissent comme les facteurs de risque les plus important pour la dépression majeure, même quand on les examine dans les modèles multifactoriels qui évaluent simultanément les effets du stress avec d'autres facteurs de risque connus pour la dépression (Kendler et al., 2002) (Kendler et al., 1993). Les différents types d'événements de la vie peuvent avoir des effets différents sur la dépression en fonction de leurs caractéristiques de base et les caractéristiques socio-psychologiques (Cramer et al., 2012) (Keller et al., 2007)(Muscatell et al., 2009). Ceux qui impliquent la perte interpersonnelle et le rejet social sont particulièrement fortement associé avec le type de détresse émotionnelle qui est caractéristique de la dépression (Slavich et al., 2010). Cela est dû en grande partie à des avantages adaptatifs évolutifs qui comprennent la fourniture de nourriture, d'abris, de confort émotionnel, et la sécurité physique et qui accompagnent le maintien des liens sociaux étroits(Kemeny, 2009). Les événements de perte interpersonnelles qui perturbent les liens sociaux importants peuvent évoquer une détresse intense, en particulier si elles impliquent le rejet social, qui signale une perte de statut social et de valeur (Kemeny, 2009).
Les principaux événements de la vie impliquant la perte d’une personne proche, l’humiliation et l’impuissance d’action sont les facteurs déclenchants les plus courants de dépression majeure, avec un maximum de 44% des épisodes dépressifs étant précédés d'un tel stress (Brown et al., 1995) (Farmer and McGuffin, 2003). Deux grandes études épidémiologiques (une réalisée avec des adolescents et une autre avec des adultes) ont montré que le risque de dépression est plus grand suite à un événement de perte interpersonnelle important (ratios de risque = 1,70 et 1,76, respectivement) que pour tout autre type de grand stress de la vie (Kendler et al., 2003)(Monroe et al., 1999). Fait intéressant, le risque pour la dépression semble être plus grand lorsque la perte interpersonnelle est couplée avec le rejet social. L'une des plus importantes études sur ce sujet à ce jour, a révélé que les grands événements de perte interpersonnelle qui étaient auto-initié (par exemple, se séparer de son conjoint) conféraient un risque 10,2 fois plus élevé de faire une dépression. Cependant, les événements de perte interpersonnelles qui ont été initiés par une autre personne (par exemple, se faire larguer par son conjoint) conféraient un risque 21,6 fois plus élevé de faire une dépression (Kendler et al., 2003). Ainsi, le risque de dépression a plus que doublé.


Stress de début de vie et risque de dépression et de maladies connexes

Les événements stressant survenus in utero et pendant la petite enfance ont été systématiquement liés à des taux de dépression plus élevés, ainsi qu’au diabète, aux maladies cardiovasculaires, à l'ostéoporose et au syndrome métabolique (Gluckman et al., 2008a)(Heim et al., 1997). De plus, plusieurs formes de stress de début de vie (par exemple, le faible statut socio-économique, l'abus, la négligence) prédisent des niveaux élevés de l'inflammation dans la vie plus tard (Kiecolt-Glaser et al., 2011)(Slopen et al., 2010) , avec quelques données suggérant que ces effets persistent malgré des améliorations ultérieures dans le milieu environnant (Miller and Chen, 2007). À ce jour, la recherche sur le stress au début de la vie et le risque de maladie chronique a donné lieu à plus de questions que de réponses. Une des questions est comment, exactement, l'exposition au stress précoce conduit à des changements biologiques, tels que les élévations persistantes dans l'inflammation, qui endommagent éventuellement la santé. Un certain nombre de mécanismes interdépendants peuvent être impliqué (McCrory et al., 2010). Ceux-ci comprennent des facteurs neurobiologiques, comme :
- une réorganisation structurelle et fonctionnelle des systèmes limbiques et corticales (Eiland and Romeo, 2013)(Fernald and Maruska, 2012)(McEwen, 2007)(McEwen, 2010)(Pascual-Leone et al., 2005);
- des processus physiologiques, tels qu’une réceptivité exagérée ou prolongée du SNS ou de l’axe HPA (Boyce and Ellis, 2005)(Boyce et al., 2012)(Gunnar and Quevedo, 2007)(Taylor, 2010);
- des dynamiques du système immunitaire, comme l'augmentation des réponses de cytokines pro-inflammatoires aux antigènes et la diminution de la sensibilité des cellules immunitaires à des signaux anti-inflammatoires (Miller et al., 2009)(Miller et al., 2011) ;
- et les processus génétiques et épigénétiques, comme le changement de la transcription du transcriptome des leucocytes (Cole, 2010)(Slavich and Cole, 2013) ou la méthylation de l'ADN et la modification des histones (Gluckman et al., 2008b)(Miller et al., 2011)(Robinson et al., 2005)(Vialou et al., 2013).
Plusieurs facteurs sociaux et cognitifs peuvent également être impliqués. Par exemple, un stress de début de vie peut conduire à la génération de stress interpersonnel, une mauvaise adaptation psychosociale, des styles de pensée négative, des croyances fondamentales inadaptés, et les attentes sociales négatives qui persistent à l'âge adulte et se combinent pour augmenter le risque de dépression (Evraire and Dozois, 2011)(Fagundes et al., 2011)(Gotlib and Joormann, 2010) (Hankin and Abramson, 2001)(Hazel et al., 2008)(Taylor and Stanton, 2007). Enfin, il ya plusieurs facteurs de mode de vie et des facteurs environnementaux qui peuvent lier un stress de début de vie à un risque accru de dépression et de mauvaise santé tout au long de la vie: il s’agit du mode de vie sédentaire, une mauvaise alimentation, un mauvais sommeil et plusieurs facteurs de stress environnementaux ont également été impliqués, tels que les environnements bruyants, la surpopulation, le chômage élevé, la criminalité, l'exposition chimique et la pollution (Repetti et al., 2002).

Récurrence dans la dépression

Selon les estimations actuelles, environ 60% des personnes qui ont eu un premier épisode de dépression expérience un deuxième épisode au cours de leur vie, 70% des personnes atteintes de deux épisodes expérience un troisième, et 90% de ceux avec trois épisodes expérience un quatrième (Solomon et al., 2000). Une des hypothèses pour comprendre ce phénomène postule que les individus deviennent de plus en plus vulnérables à la dépression à la suite de l'embrasement neurobiologique et la sensibilisation comportementale qui se développe en réponse à des expériences de stress et de dépression (Monroe and Harkness, 2005)(Monroe and Harkness, 2011). Conformément à cette hypothèse, les individus avec une forte histoire de stress en début de vie et des personnes avec plus d'épisodes de dépression au cours de la vie vont développer une dépression majeure suite à des niveaux de stress plus faibles que leurs homologues moins vulnérables (par exemple, des personnes sans stress de début de vie et moins d'épisodes de dépression majeure; (Hammen et al., 2000) (Harkness et al., 2006)(Rudolph and Flynn, 2007) (Slavich et al., 2011). Une possibilité, donc, est que le stress de début de vie augmente le risque de dépression et des états pathologiques associés en partie en intensifiant la sensibilité d'un individu au stress, qui à son tour entraîne l'apparition d'un phénotype de plus en plus pro-inflammatoire (Miller et al., 2011). En fait, plusieurs théoriciens ont proposé des idées qui sont compatibles avec cette hypothèse en suggérant que l'adversité de l'enfance mène à des réponses cognitives, émotionnelles et biologiques exagérées au stress (Boyce and Ellis, 2005) (Raison and Miller, 2013)(Way and Taylor, 2010)(Zhang et al., 2006). Ce type de réponse est pensé pour conférer des avantages à court terme dans des environnements défavorables, dans la mesure où il étalonne les réponses neurobiologiques à la menace sur la base du milieu environnant et la probabilité de danger perçu. Toutefois, ces avantages viennent avec des coûts biologiques qui peuvent l'emporter sur les avantages, surtout si l'environnement actuel n’est pas hostile, mais favorable.

Sources

Slavich, G.M., Irwin, M.R., 2014. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull 140, 774–815. doi:10.1037/a0035302



Autres articles sur le sujet


Bibliographie

Alexopoulos, G.S., 2005. Depression in the elderly. Lancet 365, 1961–1970. doi:10.1016/S0140-6736(05)66665-2
Andrews, G., Issakidis, C., Sanderson, K., Corry, J., Lapsley, H., 2004. Utilising survey data to inform public policy: comparison of the cost-effectiveness of treatment of ten mental disorders. Br J Psychiatry 184, 526–533.
Baumeister, R.F., Leary, M.R., 1995. The need to belong: desire for interpersonal attachments as a fundamental human motivation. Psychol Bull 117, 497–529.
Boyce, W.T., Ellis, B.J., 2005. Biological sensitivity to context: I. An evolutionary-developmental theory of the origins and functions of stress reactivity. Dev. Psychopathol. 17, 271–301.
Boyce, W.T., Sokolowski, M.B., Robinson, G.E., 2012. Toward a new biology of social adversity. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109 Suppl 2, 17143–17148. doi:10.1073/pnas.1121264109
Brown, G.W., Harris, T.O., Hepworth, C., 1995. Loss, humiliation and entrapment among women developing depression: a patient and non-patient comparison. Psychol Med 25, 7–21.
Chisholm, D., Sanderson, K., Ayuso-Mateos, J.L., Saxena, S., 2004. Reducing the global burden of depression: population-level analysis of intervention cost-effectiveness in 14 world regions. Br J Psychiatry 184, 393–403.
Cole, S.W., 2010. Elevating the perspective on human stress genomics. Psychoneuroendocrinology 35, 955–962. doi:10.1016/j.psyneuen.2010.06.008
Cramer, A.O.J., Borsboom, D., Aggen, S.H., Kendler, K.S., 2012. The pathoplasticity of dysphoric episodes: differential impact of stressful life events on the pattern of depressive symptom inter-correlations. Psychol Med 42, 957–965. doi:10.1017/S003329171100211X
Eaton, W.W., Shao, H., Nestadt, G., Lee, H.B., Lee, B.H., Bienvenu, O.J., Zandi, P., 2008. Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder. Arch. Gen. Psychiatry 65, 513–520. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513
Eiland, L., Romeo, R.D., 2013. Stress and the developing adolescent brain. Neuroscience 249, 162–171. doi:10.1016/j.neuroscience.2012.10.048
Evraire, L.E., Dozois, D.J.A., 2011. An integrative model of excessive reassurance seeking and negative feedback seeking in the development and maintenance of depression. Clin Psychol Rev 31, 1291–1303. doi:10.1016/j.cpr.2011.07.014
Fagundes, C.P., Bennett, J.M., Derry, H.M., Kiecolt-Glaser, J.K., 2011. Relationships and Inflammation across the Lifespan: Social Developmental Pathways to Disease. Soc Personal Psychol Compass 5, 891–903. doi:10.1111/j.1751-9004.2011.00392.x
Farmer, A.E., McGuffin, P., 2003. Humiliation, loss and other types of life events and difficulties: a comparison of depressed subjects, healthy controls and their siblings. Psychol Med 33, 1169–1175.
Fernald, R.D., Maruska, K.P., 2012. Social information changes the brain. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109 Suppl 2, 17194–17199. doi:10.1073/pnas.1202552109
Gluckman, P.D., Hanson, M.A., Cooper, C., Thornburg, K.L., 2008. Effect of in utero and early-life conditions on adult health and disease. N. Engl. J. Med. 359, 61–73. doi:10.1056/NEJMra0708473
Gotlib, I.H., Joormann, J., 2010. Cognition and depression: current status and future directions. Annu Rev Clin Psychol 6, 285–312. doi:10.1146/annurev.clinpsy.121208.131305
Gunnar, M., Quevedo, K., 2007. The neurobiology of stress and development. Annu Rev Psychol 58, 145–173. doi:10.1146/annurev.psych.58.110405.085605
Hammen, C., Henry, R., Daley, S.E., 2000. Depression and sensitization to stressors among young women as a function of childhood adversity. J Consult Clin Psychol 68, 782–787.
Hankin, B.L., Abramson, L.Y., 2001. Development of gender differences in depression: an elaborated cognitive vulnerability-transactional stress theory. Psychol Bull 127, 773–796.
Harkness, K.L., Alavi, N., Monroe, S.M., Slavich, G.M., Gotlib, I.H., Bagby, R.M., 2010. Gender differences in life events prior to onset of major depressive disorder: the moderating effect of age. J Abnorm Psychol 119, 791–803. doi:10.1037/a0020629
Harkness, K.L., Bruce, A.E., Lumley, M.N., 2006. The role of childhood abuse and neglect in the sensitization to stressful life events in adolescent depression. J Abnorm Psychol 115, 730–741. doi:10.1037/0021-843X.115.4.730
Hazel, N.A., Hammen, C., Brennan, P.A., Najman, J., 2008. Early childhood adversity and adolescent depression: the mediating role of continued stress. Psychol Med 38, 581–589. doi:10.1017/S0033291708002857
Heim, C., Owens, M.J., Plotsky, P.M., Nemeroff, C.B., 1997. The role of early adverse life events in the etiology of depression and posttraumatic stress disorder. Focus on corticotropin-releasing factor. Ann. N. Y. Acad. Sci. 821, 194–207.
Hertzman, C., 1999. The biological embedding of early experience and its effects on health in adulthood. Ann. N. Y. Acad. Sci. 896, 85–95.
Keller, M.C., Neale, M.C., Kendler, K.S., 2007. Association of different adverse life events with distinct patterns of depressive symptoms. Am J Psychiatry 164, 1521–1529; quiz 1622. doi:10.1176/appi.ajp.2007.06091564
Kemeny, M.E., 2009. Psychobiological responses to social threat: evolution of a psychological model in psychoneuroimmunology. Brain Behav. Immun. 23, 1–9. doi:10.1016/j.bbi.2008.08.008
Kendler, K.S., Gardner, C.O., Prescott, C.A., 2002. Toward a comprehensive developmental model for major depression in women. Am J Psychiatry 159, 1133–1145.
Kendler, K.S., Hettema, J.M., Butera, F., Gardner, C.O., Prescott, C.A., 2003. Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety. Arch. Gen. Psychiatry 60, 789–796. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789
Kendler, K.S., Karkowski, L.M., Prescott, C.A., 1999. Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. Am J Psychiatry 156, 837–841.
Kendler, K.S., Kessler, R.C., Neale, M.C., Heath, A.C., Eaves, L.J., 1993. The prediction of major depression in women: toward an integrated etiologic model. Am J Psychiatry 150, 1139–1148.
Kendler, K.S., Thornton, L.M., Gardner, C.O., 2000. Stressful life events and previous episodes in the etiology of major depression in women: an evaluation of the “kindling” hypothesis. Am J Psychiatry 157, 1243–1251.
Kessler, R.C., 1997. The effects of stressful life events on depression. Annu Rev Psychol 48, 191–214. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191
Kessler, R.C., Birnbaum, H., Bromet, E., Hwang, I., Sampson, N., Shahly, V., 2010. Age differences in major depression: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Psychol Med 40, 225–237. doi:10.1017/S0033291709990213
Kiecolt-Glaser, J.K., Gouin, J.-P., Weng, N.-P., Malarkey, W.B., Beversdorf, D.Q., Glaser, R., 2011. Childhood adversity heightens the impact of later-life caregiving stress on telomere length and inflammation. Psychosom Med 73, 16–22. doi:10.1097/PSY.0b013e31820573b6
McCrory, E., De Brito, S.A., Viding, E., 2010. Research review: the neurobiology and genetics of maltreatment and adversity. J Child Psychol Psychiatry 51, 1079–1095. doi:10.1111/j.1469-7610.2010.02271.x
McEwen, B.S., 2010. Stress, sex, and neural adaptation to a changing environment: mechanisms of neuronal remodeling. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1204 Suppl, E38–59. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05568.x
McEwen, B.S., 2007. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol. Rev. 87, 873–904. doi:10.1152/physrev.00041.2006
Miller, G., Chen, E., 2007. Unfavorable socioeconomic conditions in early life presage expression of proinflammatory phenotype in adolescence. Psychosom Med 69, 402–409. doi:10.1097/PSY.0b013e318068fcf9
Miller, G.E., Chen, E., Fok, A.K., Walker, H., Lim, A., Nicholls, E.F., Cole, S., Kobor, M.S., 2009. Low early-life social class leaves a biological residue manifested by decreased glucocorticoid and increased proinflammatory signaling. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106, 14716–14721. doi:10.1073/pnas.0902971106
Miller, G.E., Chen, E., Parker, K.J., 2011. Psychological stress in childhood and susceptibility to the chronic diseases of aging: moving toward a model of behavioral and biological mechanisms. Psychol Bull 137, 959–997. doi:10.1037/a0024768
Monroe, S.M., Harkness, K.L., 2011. Recurrence in major depression: a conceptual analysis. Psychol Rev 118, 655–674. doi:10.1037/a0025190
Monroe, S.M., Harkness, K.L., 2005. Life stress, the “kindling” hypothesis, and the recurrence of depression: considerations from a life stress perspective. Psychol Rev 112, 417–445. doi:10.1037/0033-295X.112.2.417
Monroe, S.M., Rohde, P., Seeley, J.R., Lewinsohn, P.M., 1999. Life events and depression in adolescence: relationship loss as a prospective risk factor for first onset of major depressive disorder. J Abnorm Psychol 108, 606–614.
Muscatell, K.A., Slavich, G.M., Monroe, S.M., Gotlib, I.H., 2009. Stressful life events, chronic difficulties, and the symptoms of clinical depression. J. Nerv. Ment. Dis. 197, 154–160. doi:10.1097/NMD.0b013e318199f77b
Pascual-Leone, A., Amedi, A., Fregni, F., Merabet, L.B., 2005. The plastic human brain cortex. Annu. Rev. Neurosci. 28, 377–401. doi:10.1146/annurev.neuro.27.070203.144216
Raison, C.L., Miller, A.H., 2013. The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D). Mol. Psychiatry 18, 15–37. doi:10.1038/mp.2012.2
Repetti, R.L., Taylor, S.E., Seeman, T.E., 2002. Risky families: family social environments and the mental and physical health of offspring. Psychol Bull 128, 330–366.
Robinson, G.E., Grozinger, C.M., Whitfield, C.W., 2005. Sociogenomics: social life in molecular terms. Nat. Rev. Genet. 6, 257–270. doi:10.1038/nrg1575
Roose, S.P., Schatzberg, A.F., 2005. The efficacy of antidepressants in the treatment of late-life depression. J Clin Psychopharmacol 25, S1–7.
Rudolph, K.D., Flynn, M., 2007. Childhood adversity and youth depression: influence of gender and pubertal status. Dev. Psychopathol. 19, 497–521. doi:10.1017/S0954579407070241
Shrout, P.E., Link, B.G., Dohrenwend, B.P., Skodol, A.E., Stueve, A., Mirotznik, J., 1989. Characterizing life events as risk factors for depression: the role of fateful loss events. J Abnorm Psychol 98, 460–467.
Slavich, G.M., Cole, S.W., 2013. The Emerging Field of Human Social Genomics. Clin Psychol Sci 1, 331–348.
Slavich, G.M., Irwin, M.R., 2014. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull 140, 774–815. doi:10.1037/a0035302
Slavich, G.M., Monroe, S.M., Gotlib, I.H., 2011. Early parental loss and depression history: associations with recent life stress in major depressive disorder. J Psychiatr Res 45, 1146–1152. doi:10.1016/j.jpsychires.2011.03.004
Slavich, G.M., O’Donovan, A., Epel, E.S., Kemeny, M.E., 2010. Black sheep get the blues: a psychobiological model of social rejection and depression. Neurosci Biobehav Rev 35, 39–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.01.003
Slopen, N., Lewis, T.T., Gruenewald, T.L., Mujahid, M.S., Ryff, C.D., Albert, M.A., Williams, D.R., 2010. Early life adversity and inflammation in African Americans and whites in the midlife in the United States survey. Psychosom Med 72, 694–701. doi:10.1097/PSY.0b013e3181e9c16f
Solomon, D.A., Keller, M.B., Leon, A.C., Mueller, T.I., Lavori, P.W., Shea, M.T., Coryell, W., Warshaw, M., Turvey, C., Maser, J.D., Endicott, J., 2000. Multiple recurrences of major depressive disorder. Am J Psychiatry 157, 229–233.
Taylor, S.E., 2010. Mechanisms linking early life stress to adult health outcomes. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107, 8507–8512. doi:10.1073/pnas.1003890107
Taylor, S.E., Stanton, A.L., 2007. Coping resources, coping processes, and mental health. Annu Rev Clin Psychol 3, 377–401. doi:10.1146/annurev.clinpsy.3.022806.091520
Ustün, T.B., Ayuso-Mateos, J.L., Chatterji, S., Mathers, C., Murray, C.J.L., 2004. Global burden of depressive disorders in the year 2000. Br J Psychiatry 184, 386–392.
Vialou, V., Feng, J., Robison, A.J., Nestler, E.J., 2013. Epigenetic mechanisms of depression and antidepressant action. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 53, 59–87. doi:10.1146/annurev-pharmtox-010611-134540
Way, B.M., Taylor, S.E., 2010. Social influences on health: is serotonin a critical mediator? Psychosom Med 72, 107–112. doi:10.1097/PSY.0b013e3181ce6a7d
Yiend, J., Paykel, E., Merritt, R., Lester, K., Doll, H., Burns, T., 2009. Long term outcome of primary care depression. J Affect Disord 118, 79–86. doi:10.1016/j.jad.2009.01.026
Zhang, T.-Y., Bagot, R., Parent, C., Nesbitt, C., Bredy, T.W., Caldji, C., Fish, E., Anisman, H., Szyf, M., Meaney, M.J., 2006. Maternal programming of defensive responses through sustained effects on gene expression. Biol Psychol 73, 72–89. doi:10.1016/j.biopsycho.2006.01.009
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