Therapie

La psychoneuroendocrinoimmunologie (PNEI)

Le champ de la PNEI repose sur la mise en évidence d'interrelations entre système nerveux central, système neuroendocrinien et le système immunitaire sensibles à des facteurs psychologiques et environnementaux. C’est J. Edwin Blalock, doyen de physiologie à l’université d’Alabama qui démontra que non seulement les trois systèmes communiquent, mais que la communication est bidirectionnelle c’est-à-dire qu’elle va du cerveau aux cellules dédiées à la défense immunitaire et de ces dernières au cerveau, ainsi que du cerveau aux cellules endocrines et aux cellules immunitaires et vice versa. Ainsi naquit la psycho-neuro-endocrino-immunologie.

La découverte du stress

Walter Cannon fut le premier à introduire de 1910 à 1929 le terme de stress, qui en anglais signifie « effort » et qui jusqu’alors était utilisé en ingénierie pour définir l’effort ou la tension auxquels sont soumis les matériaux.

Une nouvelle ère s’ouvre avec Hans Seyle : en 1936 avec un article publié dans « Nature », le médecin et scientifique canadien d’origine autrichienne Hans Seyle décrivit « un syndrome produit par divers agents nocifs » caractérisé par une réaction identique, indépendante du type de substances injectées à l’animal d’expérimentation.

H. Seyle signala qu’elle était caractérisée par une augmentation physique et fonctionnelle (ou hypertrophie) de la partie de la glande surrénale appelée « cortex » ( ou corticosurrénale) et par une réduction, au contraire (ou atrophie) du thymus (la glande placée derrière le sternum qui joue un rôle fondamental dans le système immunitaire) et des glandes lymphatiques. H. Seyle, décrit également dans son article la présence d’ulcères gastriques chez l’animal soumis à cette expérimentation.

Que signifiait le fait que les animaux de laboratoires réagissaient de manière identique si on leur inoculait une grande variété de substances nocives ?

Pour quelles raisons les animaux réagissaient-ils en produisant en excès la même hormone, le cortisol, produit par le cortex surrénal ?

Quelle était la signification de l’atrophie du thymus et de la plus grande vulnérabilité aux infections ?

Et pourquoi, enfin, enregistrait-on l’apparition d’ulcères gastriques ?

H. seyle conclut qu’il se trouvait face à l’activation d’une réponse biologique fondamentale, non spécifique et indépendante du type du stressor qu’il appela syndrome général d’adaptation et qui consistait en l’activation d’un axe vital, celui qui est lié à deux glandes endocrines, l’hypophyse et les surrénales. Ces quarante dernières années, des milliers de travaux scientifiques ont démontré que les humains réagissent en activant la même réponse fondamentale, qu’ils se trouvent face à l’agression d’un virus, à une menace ; une émotion intense ou une autre stimulation environnementale.

les 3 phases d'un stress chronique

H. seyle décriva 3 phases dans l'évolution d'un stress chronique : alarme, résistance et épuisement.

  • Durant la phase d’alarme, l’organisme mobilise ses défenses en activant soit l’axe hypophyse cortico-surrénal soit la médulla-surrénal qui produit l’adrénaline et la noradrénaline.
  • Dans la phase de résistance, si le stress persiste, l’événement fondamental est la poursuite de la surproduction de cortisol, qui a comme conséquence la suppression des défenses immunitaires.
  • Dans la phase d'épuisement, enfin, on enregistre l’épuisement de la glande surrénale et la mort de l’animal de laboratoire, qui sans la protection du cortisol, présente des ulcérations de la muqueuse gastrique.

 

Les effets du stress sur l'immunité

De nombreuses recherches attestent d'une communication bidirectionnelle entre système nerveux et immunitaire, soit directement, soit via une voie de régulation neuroendocrinienne. Les études sur les relations entre stress et maladies infectieuses, débutent vers les années 1950 et montrent à la fois chez l’homme et l’animal, un effet immunosuppresseur du stress sur l’immunité avec une augmentation de l’incidence des maladies infectieuses chez ces personnes soumises à un stress chronique.

Suite aux travaux de Hugo Besedowsky dans les années 1970, une quantité remarquable d’études ont démontré l’action immunosuppressive du cortisol. Il est aujourd’hui confirmé que les produits de la réaction de stress ont un effet généralement suppressif de la réponse immunitaire, en particulier de celle de type Th1 qui, est celle qui nous protège des virus et de la transformation maligne des cellules. Mais tout dépend dans quelle phase du sress l’on se situe: 

  • En effet pendant la phase d’alarme, un stress aigu qui dure un temps limité a normalement un effet stimulant sur l’activité immunitaire. La cortisone à doses « physiologiques » augmente la production d’anticorps et la prolifération des lymphocytes T4. Les cathécholamines aussi, sur une période courte, stimulent en particulier les Natural killer et les lymphocytes B5.
  • Sur une période moyenne ou longue, donc au cours de stress chronique, le cortisol et les cathécholamines suppriment au contraire l’activité immunitaire ou plus exactement, déplacent le système sur une position Th2. Le stress chronique a sur l’immunité les mêmes effets que la thérapie pharmacologique à base de cortisone. Une étude publiée en 1998 par Marucha et al., a aussi montré que le stress retarde la réparation des blessures chez des étudiants en médecine auxquels on a infligé une petite blessure au palais durant la session des examens et la même blessure pendant les vacances. Le temps de guérison de la blessure pendant les examens a été supérieur de 40% au temps enregistré durant les vacances.